Целью работы является изучение уровня эндотелиальной и почечной дисфункции на фоне фармакотерапии при экспериментальном ишемическом инсульте (ИИИ), созданном у крыс. Материал и фасоны. Эксперименты были проведены на 105 беспородных белых крысах. Контрольную группу составили 20 интактных крыс. Модель EII была вызвана путем введения лигатур в левую общую сонную артерию. Результаты. Полученные результаты показали эндотелиальную дисфункцию с остановкой неоангиогенеза при ЭИИ у экспериментальных животных. Фармакотерапия сукциназолом привела к незначительному снижению уровня эндотелина-1 (et-1) в течение 7 дней по сравнению с показателями группы без лечения, но была на 2,5 баровара выше показателей контрольной группы. В то же время Toeo (эндотелиальный фактор роста сосудов) снизился на 1,65 баровара по сравнению с показателями у необработанных крыс (r<0,01), но был на 1,74 баровара выше контрольных показателей (R<0,01). Протеинурия, микроальбуминурия и креатининурия, которые возникают при ЭИИ, развившемся у крыс, могут быть связаны с гемодинамическими изменениями в мочевом пузыре, нарушением проницаемости мембраны мочевого пузыря и расщеплением токсинов и белковых продуктов. Вывод. При ЭИИ наблюдается эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся активацией неоангиогенеза, а также вовлечением почек в патологический процесс. Фармакотерапия в некоторой степени корректирует выявленные изменения. Больший эффект препаратов тивортина и альфоссерата холина, по-видимому, связан с уменьшением нарушений гемодинамики и нейротрофических эффектов.
Цель исследования. На основании ретроспективного анализа определить прогностические маркеры прогрессирование фиброза легочной паренхимы и развития неблагоприятных конечных точек у больных с постковидным синдромом.
Материал и методы исследования. Материалом исследования служили истории болезни128 больных, перенесших COVID-19 и находящиеся на ранней медицинской реабилитации. Проведен ретроспективный анализ данных историй болезни и их статистическая обработка. Результаты исследования. Больные с прогрессирующим фиброзом легких, отличались большей коморбидностью (p<0,001). У них достоверно чаще встречались БА (p<0,05), ХИБЛ (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001) и тромбоэмболические события в течение месяца после выписки из инфекционного стационара (p<0,001). Тромбоэмболические события возникли у 66 больных (51,56%), умерло 12 больных (9,38%), комбинированная конечная точка (смерть + тромбоэмболия) имела место у 70 больных (54,69%). Риск возникновения неблагоприятных конечных точек достоверно выше у больных, перенесших тяжелую и крайне тяжелую форму COVID-19. У этих больных среднее количество фоновых патологий былодостоверно больше (p<0,001), среди которых чаще встречались ХОБЛ (p<0,001), СД 2 типа (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001), синдром Паркинсона (p<0,05). Также группа больных с развитием тромбоэмболий и смертельных исходов отличалась более выраженным поражением легких (p<0,05), большей частотой встречаемости тяжелых и крайне тяжелых течений инфекции (хи квадрат=6,98, p<0,01).
Заключение. Ретроспективный анализ показал, что риск прогрессирования фиброза легочной паренхимы у больных COVID-19 увеличивается при наличие БА в 1,83 раза (p<0,05), ХИБЛ –в 2,46 раз (p<0,05), ожирения и стеатогепатита – в 7,22 раз (p<0,001), развития тромбоэмболических событий в течение первого месяца– в 9,39раз (p<0,001). Риск развития комбинированной неблагоприятной конечной точки (смерть и тромбоэмболические события) COVID-19 увеличивается в 1,63 раз при тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания, в 2,33 раза – при наличии ХОБЛ (p<0,001), в 1,63 раза - при наличии СД 2 типа (p<0,05), в 3,64 раза - приналичии ожирения и стеатогепатита (p<0,001).
В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема коморбидности, под которой понимают сочетание у одного больного нескольких хронических заболеваний. Следует подчеркнуть, что влияние коморбидной патологии на клинические проявления, диагностику, прогноз и лечение многих заболеваний многогранно и индивидуально. В последние годы еще одним признанным компонентом МС является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). НАЖБП охватывает спектр состояний от стеатоза печени до цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Результаты последних исследований подтверждают гипотезу о том, что НАЖБП приводит к более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний независимо от других прогностических факторов риска.
В данной статье рассмотрены вопросы уремической миопатии у больных с хронической болезню почек.
Изучить личностные особенности больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на лечении гемодиализом в периоде долговременной адаптации в сравнении со здоровыми лицами.
Ҳозирги кунда бронхиал астма касаллигининг даволаш эффективлигини камлиги сабабли сурункали кечуви ва қайталанишлар кўп учрамоқда.
Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) представляют собой серьезную клиническую и экономическую проблему для системы здравоохранения многих стран и являются одной из самых важных проблем здравоохранения в XXI веке.
В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема коморбидности, под которой понимают сочетание у одного больного нескольких хронических заболеваний. Следует подчеркнуть, что влияние коморбидной патологии на клинические проявления, диагностику, прогноз и лечение многих
заболеваний многогранно и индивидуально. В последние годы еще одним признанным компонентом МС является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). НАЖБП охватывает спектр состояний от стеатоза печени до цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Результаты последних исследований подтверждают гипотезу о том, что НАЖБП приводит к более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний независимо от других прогностических факторов риска.
Ўткир ичак инфекциялари муаммоси ҳозирги кунда ҳам педиатрия соҳасида муҳим ўрин тутиб келмоқда. Болаликнинг эрта даврида учраши, кенг тарқалганлиги, ўз кечими жараёнида оғир ва асоратли касаллик шаклларини ривожлантириши ва овқат ҳазм қилиш системасида турли хил инфекцион жараёнларни келтириб чиқариши билан алоҳида аҳамият касб этади (М.С.Григорович, Г.А.Зайцева, 2002й.)
Вирусли диареалар орасида Ротавирус инфекциясининг аҳамияти жуда катта (60-80%). Сўнгги йилларда ўткир ротавирусли ичак инфекцияси билан зарарланиш кескин даражада ортиб бормоқда. Яна шуни таъкидлаб ўтиш лозимки, касаллик асосан қишки-баҳорги мавсумда кўп учрайди (Л.Н.Мазанкова,Н.О.Ильина, О.А.Кондракова, А.М.Затевалов, 2005)
ЖССТ маълумотларига асосан денёда ҳар йили 1 млрд.га яқин диареяли касалликлар қайд қилинади ва ўшбу касалланганлардан 4 млн.га яқинида ўлим ҳолати қайд қилинади. Ўлганлар орасида 14 ёшгача бўлганлари 60 70% ни ташкил этади. Барча ўткир ичак инфекцияларининг 25% дан 60% гача бўлган миқдорини ротавирус инфекцияси чақиради. Ўткир ротавирусли диареядан эса, ҳар йили 2 млн.га яқин одам ўлади (М.И.Горбунова, Н.В.Тикунова, 2008й).
Ротавирусли инфекциянинг юқори контагиозлиги ва ташқи муҳитга чидамлилиги соғлиқни сақлаш муассасаларида катта муаммо туғдиради. Ривожланган мамлакатларда 27%, ривожланаётган мамлакатларда 32% гача касалхона ичида ротавирусли инфекциянинг беморлар орасида юқиши аниқлангани ҳақида маълумотлар бор. Янги туғилган чақалоқлар орасида симптомсиз кечиши ва 25% ҳолатларда саёҳатчилар касаллиги номини олади (А.Б.Горелов).
Ротавирус инфекцияси 5 ёшгача бўлган болалар орасида оғир диареяга сабаб бўлувчи асосий омил саналади ва натижада ривожланмаган давлатларда касалланиш ва ўлим сонини кўпайишига сабаб бўлади (Е.Т.Исакбаева,.Э.Мусабаев, Л.Антил, 2006).
Ҳозирги вақтда Россияда Ртоавирус инфекцияси билан касалланиш доимий ўсиб бормоқда. Бу эса инфекциянинг кенг тарқалганлиги ва патологиянинг ташхисотни анча ривожланганлини билан тушунтирилади (О.В.Тихомирова).
Ротавирус инфекцияси антгенлик хусусиятига кура 5 та гурух ва 9 та серотипларга ажратилади. Бу гурухлар орасида А гурухи ва биринчи тўртта серотипи аҳамият касб этади. 1-4,8,9 серотиплари инсонда касаллик чақиради, 5-7 серотиплари ҳайвонларда аниқланган ва одам учун патоген ҳисобланмайди (Ферьева).
Болаларда ротавирусли гастроэнтеритни эрта аниқланиши касалликни ўз вақтида ва тўғри даволаш (регидратацион, дезинтоксикацион, симптоматик даволаш) ва вируснинг тарқалиш даражасини камайтириш имконини беради. (А.Г. Боковой, Л.Г. Карпович, 2000й.). Касалликнинг давомийлиги ва оқибати ўз вақтида ва тўғри даволашга боғлиқ.
Вирус этиологияли диареяларга ташхис қўйишдаги энг муҳим хусусиятлардан бири бу осмотик турдаги диареядир ва бу ўз навбатида адекват даво чораларини талаб қилади.
Ҳозирги кунда фекаль-орал йўл билан юқувчи вирусли инфекциялар тарқалиши буйича ҳаво-томчи орқали юқувчи инфекциялардан кейинги ўринда туради. Барча касалликларнинг 16% ини ошқазон-ичак трактида вирусли диарея синдроми билан кечадиган касалликлар ташкил қилади. (Р.Х.Жўраев, Э.Т.Мусабоев 2006й.).
Ротавирусли гастроэнтерит касаллигини даволаш чора тадбирлари самарадорлигини ошириш учун жараённинг патогенезини, иммун системасининг айнан қайси қисмида ўзгариш кетаётганлигини билиш муҳим аҳамият касб этади. (М.С. Григорович, Ю.В. Залоторев, Г.А. Зайцева, 2001й.).
Болаларда ротавирусли гастроэнтерит микст шаклда ҳам кенг тарқалган.Ҳар бир микст шаклдаги инфекция келтириб чиқарадиган касалликнинг ўзига хос клиникаси мавжуд бўлиб, эрта ёшдаги болаларда моноинфекция шаклидан кескин фарқ қилади. Бу эса ёш болаларда микст ва моноинфекцион жараёнларни ўрганишда мақсадни тўғри қўйишни талаб қилади.
Клиник ташхисни тасдиқлаш учун ИФА усулида нажасда ротавирус антигенини аниқлаш, микст шаклида эса, нажасда ичакдаги патоген ва шартли- патоген микроорганизмларни бактериологик текширув орқали тасдиқлаш лозим бўлади (Ю.Б. Белан, Н.А. Полянский, 2008й.).
Сўнгги йиллардаги изланишлар шуни кўрсатмоқдаки вирус этиологияли ўткир ичак инфекцияларини клиник кечишида катарал ўзгаришлар аниқланмоқда ва бу ўзгаришларнинг 81,2% улуши ротавирус инфекциясига тегишлидир.(Т.А. Даминов; Л.Н. Туйчиев; Н.У. Таджиева, 2000й.)
Ротовирусли диарея синдроми кузатилган беморларда замонавий диагностика усулларидан фойдаланиб эрта ташҳис қўйиш, лаборатор кўрсаткичлар асосида сифатли ва ишончли маълумотлар олиш борасида услубий тавсиянома ишлаб чиқиш ва амалиётга жорий этиш катта аҳамиятга эгадир.
Nowadays demands for the weight with variety of stereotypes and dietary proposals are different for every person. People sometimes are fixated on weight. This fixation has resulted in an explosion of disordered eating patterns. There is increasing pressure on people, especially women to be as thin a
В настоящее время во всем мире смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) начала снижаться, но в Узбекистан до сих пор занимают лидирующее положение в структуре смертности населения. Ежегодно только от ССЗ умирает больше людей, чем от любой другой патологии. Поэтому так важно выявить основные факторы риска в развитии данной патологии у человека. По данным ВОЗ от ССЗ в 2016 году умерло порядка 18 миллиона человек во всем мире. Это составило 31% от всех зарегистрированных случаев смерти. Ишемическая болезнь сердца, сердечный приступ и инсульт – на них приходится порядка 85% от всех смертей. Известно, что одним из факторов риска является мужской пол, это связано с тем, что мужчины до 50-55 лет чаще курят и употребляют алкоголь поэтому они чаще подвержены развитию явлений стенокардии. При этом низкую заболеваемость среди женщин связывают с гормональным фоном, а с наступлением климакса процент заболеваемости выравнивается. У мужчин риск ССЗ увеличивается после 45 лет, а у женщин — после 55 лет. Так же нельзя недооценивать значение наследственности в развитии коронарной болезни сердца, как известно: для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерна повышенная вероятность развития заболевания. Увеличение относительного риска у лиц с отягощенной наследственностью может быть в 5 раз. Риск особенно высок, если развитие ССЗ у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственность способствует развитию гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.